低血壓

“休克”這句話用來表示許多問題，如對整個身體的電流通過的響應，即刻權後，從脊髓中斷的狀態如下;目瞪口呆不佳消息的反應。在目前情況下，它指的是其中還有因為相當或絕對不足，心臟輸出的組織灌注不足的循環系統異常

的原因分為四組：血液量不足填補血管的方案（休克）;定期血容量（分配，血管性，或低抗休克）的存在產生舒張血管方案的高架大小;中心輸出不足，心肌異常的結果（心源性休克）。

低血容量性休克參考失血性休克血管流阻塞在肺部或心臟（阻塞性休克），心輸出量不足的特點是由低血壓;一種快速，纖維性脈衝;冷，面色蒼白，皮膚濕冷;強烈的渴求;快速呼吸和不安，或者，麻木。小便量明顯減少。然而，這些研究結果都不約而同地存在。失血性休克通常分為一些優勢的基礎上使用，如失血性休克，創傷性休克，外科休克，融化休克的原因。

類別，因為即使你會找到相似之處休克之間的這些種類繁多，有每一個有特色的重要職能。在低血容量性以及與其他形式的衝擊，從組織灌注不足，導致無氧糖酵解升高，乳酸的大批量的生產。

在嚴重的情況下，血乳酸度上升，從定期的價值約1 mmol / L降至9 mmol / L或更大量。所產生的乳酸性酸中毒，抑制心​​肌，降低周圍血管對兒茶酚胺的反應，並可能嚴重到足以引起昏迷。多的代償性反應到達發揮保衛細浪琴錶專賣店胞外液量。

大數量的演變反應表明維持生存的血液量的重要性。降低脈壓，平均動脈壓力減小升動脈壓力感受器到大腦的衝動，導致血管舒縮排放增加。生產收縮是廣義的，在力所能及的船隻的大腦和心臟。

冠狀血管擴張，因為繼發抬高心肌脂肪燃燒能力提高心率。在冷靜和蒼白，在腎血管收縮的血管收縮，皮膚帳戶佔腎功能關閉。血容量減少心臟的直接反應是心動過速。與更密集的數量減少了很多，可以被替換性心動過速，心動過緩，而真正的極端低血容量性心動過速再次出現。

心動過緩可能是因為揭露，一個vagally介導的減壓反射，可能相關的限制血液，船隻損失。腎臟內的血管收縮，減少腎小球濾過。這降低飲用水損失，但它達到一個階段，在燃燒脂肪的能力含氮項目積聚在血液（腎前性氮質血症）。如果低血壓是長期的，有可能是極端的腎小管損傷，導致急性腎功能衰竭。

血壓下降和減少氧氣攜帶紅細胞減少引起血管的權力導致從頸動脈和主動脈化學感受器的刺激。這不只是刺激呼吸，但放電引起血管收縮。在極端的低血容量，壓力是如此之低，已經不再有任何的頸動脈和主動脈壓力感受器放電。

會出現這種情況時，一定意味著血管的壓力是約70毫米汞柱。在這種情況下，如果通過頸動脈竇和迷走神經感受器的傳入放電停止，是血液中的壓力，而不是額外的下降arnold palmer比上升paradoxic。低血容量導致內血管緊張素Ⅱ的升壓激素的循環金額顯著提高，腎上腺素，去甲腎上腺素，加壓素。

促腎上腺皮質激素分泌也升高，血管緊張素Ⅱ和促腎上腺皮質激素醛固酮分泌一種急性改善的同時觸發。導致的Na +和水的助攻reexpand血液量保留

頑固性休克：低血容量或感染性休克有些人很快死亡的情況發生後，和其他恢復補償機制逐步恢復流通定期。在病人中間組，休克持續了幾個小時，並逐步發展。

它最終達到的狀態，其中有沒有更長的任何血管加壓藥物的反應，並在其中，即使血管數量返回正常，心輸出量仍然低迷。這種情況被稱為難治性休克。它使用被稱為不可逆休克，病人還是死了，儘管有力的補救措施。

然而，越來越多的個人，從病理生理機制了解保存的提高和治療是提高。因此，“難治性休克”，似乎成為一個更合適的詞組。許多元素出現，以創建難治性休克。毛細血管前括約肌收縮了好幾個小時，但然後放鬆，而毛細血管靜脈收縮。

因此​​，血液流動的毛細血管，並保持。許多良好的反饋機制有助於耐火材料點。例如，腦缺血，抑制血管舒縮和心臟放電，導致血壓下降和生產的衝擊更糟糕。這反過來，導致腦血流量進一步降低。

此外，心肌血流量減少的嚴重衝擊。心肌衰竭，使該中心的抽水行動少得nike特賣會多效率，從而使惡化的衝擊，並進一步降低心肌血管循環。一個休克的並發症，包括一個非常高的死亡率是肺損傷，急性呼吸窘迫綜合徵的製造。

觸發似乎是毛細血管內皮細胞的損害及損害肺泡上皮細胞與細胞因子的釋放。

失血性休克，失血性休克是最有可能衝擊最仔細研究的形式，因為它可能很容易在動物實驗中創造。中度出血（5-15毫升/公斤的整個體重），脈壓減小，但一定意味著動脈壓力可能會保持正常。有了一個更嚴重的出血，血管的壓力通常落在

出血後，血漿蛋白下降棚血管，正逐步取代由肝臟合成，血漿蛋白的回報在3到正規的濃度。 - 4天。在流通促紅細胞生成素增加紅細胞生成增加，但需要4-8週恢復正常的紅細胞計數。創傷性休克的發展時，有極端的肌肉和骨骼的損害。

這是一種衝擊，在戰鬥中的人員傷亡和汽車事故受害者看到。受傷的地方出血，這種衝擊的主要根源。到網站出現相對輕微的損傷，可失去的血液量是顯著的大腿肌肉，可容納1 L淤血，例如，以加強在直徑​​只有1厘米的大腿。 P>

分配休克：在分配休克，大部分的症狀和體徵前面介紹的是最新的。然而，血管擴張，使皮膚變得溫暖，而不是濕冷。過敏性休克是一個真正的分配休克的優秀實例。

在這種情況下，加速過敏反應提供大批量組胺放電，產生顯著的血管舒張。洋裝小禮服血液中的壓力下降，只是因為從血管程序的大小超過了它的血液血管的數量，即使是正常的血容量。

一個分配休克的第二種類型是神經性休克，突然減少了同情自主活動（如在頭部和脊髓損傷）的靜脈內，導致血管擴張，血液匯集。發電減少靜脈回流減少心輸出量，並經常造成暈厥或暈厥，短暫的意識突然減少。

有更多良性和更常見的一種是體位性暈厥，發生在一個很大上升，或坐或臥的位置。有關血液血管藥物，阻​​止或影響交感神經放電的人，這是共同的。

水平放置的方向在恢復血流在大腦的方向，並恢復意識。上一緊衣領，例如創建，頸動脈竇壓力可以引起足夠的心動過緩和低血壓引起昏厥（頸動脈竇性暈厥）。通過一系列行動觸發昏厥已給予適當的名稱，這種類型排尿性暈厥，咳嗽暈厥，吞嚥性暈厥，工作暈厥。暈厥神經性休克的產生通常是良性的。

不過，它應該從其他提供從造成暈厥的區別，因此，值得調查。約25％的心源性暈厥發作，因為無論是短暫的阻塞血液流通中心或心輸出量突然下跌所帶來的眾多的心律失常。

此外，昏厥可能在7％的個人與心肌梗死的症狀。另一種形式的分配休克是感染性休克。它現在在加護病房內的美國最常見的死亡原因。

這確實是一個複雜的情況，其中包含休克生產要素從血漿到組織中的損失（“第三間隙”）和心源marc jacobs 專櫃性毒素抑制心肌產生衝擊。它與製造過剩NO，和治療藥物，清除

鏈球菌毒性休克綜合徵是一種特別嚴重的感染性休克的形式，由哪個組鏈球菌感染深部組織，NO可能是有益的。M蛋白個人細菌的面積上有一個antiphagocytic的影響。它也被釋放到血液循環，它與纖維蛋白原聚合

心源性休克：當心臟的泵血功能受損的階段，組織的血液循環是沒有冗長足以滿足休息代謝需求，心源性休克的成果。這是最普遍的，因為從左心室廣泛梗死，但也可能帶來其他疾病，嚴重損害心室的目的。

的症狀是失血性休克，加上從肺部和生產從內臟擁塞從失敗的中心，把所有的靜脈血返回。因此，這種情況是偶爾被稱為“擁擠的衝擊。”約10％的心肌梗死患者發生休克，死亡率費是60-90％

阻塞性休克。擁擠休克的圖片，也可以在看到阻塞性休克。原因包括大規模的肺栓塞，氣胸緊張扭曲的大靜脈，出血心包中心（心包填塞）與外部壓力。在後兩種情況，需要及時手術，以防止死亡。 PULSUS賓出現心臟填塞。

一般，血液壓力下降約5毫米汞柱，整個靈感。此響應在賓PULSUS，被誇大，血管壓力下降10毫米汞柱或心包內從該中心的外部表面上的流體壓力增加的結果。然而，PULSUS賓也發生與辛勞，在極端的哮喘，肺氣腫，和上呼吸道阻塞的呼吸。